大家好,今天小编来为大家解答以下的问题，关于美托洛尔与比索洛尔有什么区别，医生不建议比索洛尔这个很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
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美托洛尔与比索洛尔有什么区别
两个药物都是属于β受体阻滞剂，属于同一类药。什么叫做β受体？β受体其实就是一种蛋白质，只不过这种蛋白质是在细胞膜上，如果被其他东西结合了之后就会发挥相应的功能，所以叫做受体。至于为什么会叫β受体，大家没必要深究，可能是跟该受体的结构有关，命名为β受体而已。
身体上很多部位都有这个β受体，比如在心脏肌肉上，气管平滑肌上，都有这个β受体，当我们用药物激动这个受体时，心脏会跳动更快更有力，气管平滑肌会充分舒张。而当我们用药物阻断这个受体时，心脏会跳得更慢更缓和，支气管平滑肌会收缩，导致气管狭窄。
所以，美托洛尔、比索洛尔就是这样一种药，它们都是阻断β受体的，都属于β受体阻断药。只不过，美托洛尔阻断的选择性相对没那么高，凡是β受体都阻断了（分β1、β2受体），当然主要还是阻断β1受体为主，兼有少许的β2受体。而比索洛尔相对选择性更高，只是阻断β1，而不会或者很少阻断β2受体。这就很有意义了，因为β1受体多数分布在心脏，而β2受体多分布在气管平滑肌。
所以美托洛尔两个β受体都能阻断，既能减慢心率、降低心肌收缩力，又会导致气管平滑肌收缩（但一般不严重）。所以冠心病、心衰、高血压的病人用了美托洛尔后，能降低血压、减慢心率、减少心肌氧耗，但如果病人有哮喘，那就最好不用，因为同时会阻断气管平滑肌的β2受体，可能诱发哮喘发作。对于有哮喘的这类病人，用比索洛尔就更合适了，因为比索洛尔基本不怎么阻断β2受体，不怎么影响支气管平滑肌，不会导致哮喘发作。
这就是比索洛尔相对高明之处。所以我们说比索洛尔是更高选择性的了。
为什么沙美特罗不能和富马酸比索洛尔同时服用
前者是β受体激动剂，后者是拮抗剂，尽管后者属于高选择性的拮抗剂，但还会产生影响，除非是万不得已
富马酸比索洛尔片的副作用是什么
富马酸比索洛尔（以下简称比索洛尔）是临床上常见的抗高血压药，其降压机制目前尚未完全阐明，可能通过以下几个方面发挥降压作用：(1）阻断心脏β1受体，降低心排血量。(2)抑制肾素释放，降低血浆肾素浓度。（3)阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性。(4)减少去甲肾上腺素释放以及促进前列环素生成。
比索洛尔具有抗心绞痛作用(心脏保护作用），其机制为：通过阻滞β受体兴奋，使心脏收缩力与收缩速度下降；通过减慢传导速度，使心脏对运动或应激的反应减弱。因此可降低心肌的能量需求和氧耗，增加患者的运动耐量，拮抗心肌梗死后释放的儿茶酚胺而抗心律失常；还能降低血小板聚集和血液黏滞度，因而能有效治疗心绞痛。
此外，比索洛尔还具有负性变时效应，可引起静息和运动心率下降，而对心搏出量几乎无影响，可轻度增加右心房压或肺毛细血管楔嵌压，能明显降低心率，延长窦房结恢复时间，延长房室结不应期，在快速心房刺激时延长房室结传导，因而临床可用于治疗心律失常。
临床上，比索洛尔可用于治疗原发性高血压，作为一线降压药，可单用或与其他药物(如利尿药和血管扩张药）联合应用；???用于治疗心绞痛及心肌梗死；用于治疗心律失常，如快速性室上性心律失常、室性期前收缩；尚用用于治疗心力衰竭，对先前接受普利类降压药、利尿药和强心苷类药物治疗的伴有心室收缩功能减退（射血分数≤35%)的中度至重度慢性稳定性心力衰竭有效。
在安全性方面，比索洛尔的不良反应包括：
消化系统：罕见恶心、腹痛、腹泻、便秘。心血管系统；可见下肢浮肿。少见胸闷、心悸，罕见低血压、心动过缓、心脏传导阻滞，对间歇性跛行或有雷诺现象的患者，服药初期，病情可能加重。原有心肌功能不全者也可能病情加剧。罕见心功能不全加重。代谢／内分泌系统：对伴有糖尿病的年老患者，其糖耐量可能降低，并掩盖低血糖表现（如心跳加快)。??精神神经系统：可有嗜睡、麻刺感、四肢发凉感，睡眠欠佳、多梦，抑郁等。少见乏力、头晕、头痛，罕见肌无力、肌痛性痉挛。????????皮肤：罕见红斑、瘙痒。其他：偶见气道阻力增加及泪液减少，罕见肌肉痛、下肢水肿。天津的医院为什么无博苏（富马酸比索洛尔
无法确定因为我作为人类博士无法获得确切的情况和资料，也不了解该药品在天津的使用情况。需要查阅相关资料或者联系当地的医疗机构进行了解。延伸：药品的供应受到多种因素影响，如国家政策、生产厂家、经销商等。为了保障患者的用药安全，医疗机构会定期审查药品供应情况，并进行药品管理。同时，市场上不断涌现新药品和治疗方案，医疗行业也需要不断更新和适应。
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